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  心为君主之官、为五脏之主,主血脉而藏神。心气虚、心阴虚是临床常见证型之一,对中医心脏本质的研究主要定位于现代医学心血管系统疾病,因此主要借助现代医学心功能检测、血液循环、内分泌、免疫、植物神经功能等方面开展中医心虚证的研究;此外,亦开展了心虚证诊断标准、动物模型研制的工作;尤其在心气虚证的客观化方面,以临床和实验为手段,定性和定量相结合,反映了中医辨证的客观化、规范化、定量化的研究方向。
1 研究进展
1.1 心虚证诊断标准及临床辨证规律
  目前,较通用的心虚证诊断标准是1986年全国中西医结合虚证与老年病研究专业委员会制定的标准,具体如下。心虚证:①心悸、胸闷;②失眠或多梦;③健忘;④脉结代或细弱;具备两项,其中第一条为必备[1]。心虚证与常与气虚、阳虚、阴虚、血虚证等共存,则分别构成心气虚证、心阳虚证、心阴虚证与心血虚证。
  心气虚证临床表现的共性症状为疲乏、气短、心悸等。林氏等[2]认为心气虚伴有心脏病者有血瘀、痰湿、水邪等兼证者最为多见,其中冠心病兼血瘀者多,风湿性心脏病兼水湿者多;而心气虚不伴有心脏病者最常见的症状是心神不宁、多有失眠、多梦、健忘等表现;心脏病患者首先出现的证型就是心气虚证,其最常见的标证是血瘀,水邪为患是心气虚证进一步恶化的征象。屈氏[3]认为心气虚、心阴虚均是老年心脏病者常见的心虚证型,随着年龄的增长(≥60岁)心气虚证比心阴虚证更为多见;心阴虚证既可见于器质性心脏病,又可见于非器质性心脏病;而心气虚证均见于器质性心脏病,且心衰、心律失常等的发生率高于心阴虚证。
1.2 心气虚证的计量诊断
  黄氏[4]等认为心气虚证的计量诊断,就是对心气虚的主要症候、功能指数等进行定量,从而建立心气虚证的辨证客观化标准。潘氏[5]等用Fisher判别分析法建立了心气虚证诊断的判别函数。心气虚证与正常人的判别式(简称1式)为:Z=11.6X1-0.29X2-0.0019X3;心气虚证与非心虚证的判别式(简称2式)为:Z=13.3X1-0.15X2-0.0011X3 (X1:射血前期与心室射血时间比值;X2:心脏收缩力指数;X3:每分心输出量)。其中1式的判别符合率、敏感度、特异度分别是90%、86.16%、93%,2式则分别为85%、86.6%、83%。陈氏[6]等以心阻抗法获取“心肌收缩性”指标,并用以量化“心气”水平的变化;通过226例病人检测发现,“心气虚”病人与同年龄组正常人比较差异显著,临床诊断“心气虚”与仪器诊断“心气虚”无显著差异,其重复率为68.84-82.36%,认为仪器诊断结果更为可靠。周氏[7]等应用计量方法分析了针刺内关等穴对40例稳定型冠心病心绞痛的治疗作用,提出其计量研究应采用联合定量法,使原有的定性定量诊断变成定性与定量(等级)相结合的计量诊断。
1.3 心气虚证的动物模型
  孙氏[8]等采用动物剥夺睡眠的小站台法,建立心气虚证模型,对20只大鼠施以“惊”、“劳”病因,令大鼠产生某些心证体征,并通过控制睡眠剥夺时间、血压、心率等,选择性地造成类似心气虚证的动物模型。程氏[9]等认为心气虚证病因复杂,难以制作出理想的动物模型,根据文献研究和临床观察,认为心气虚证为冠心病常见证型之一;选用狗急性心肌缺血动物模型,尝试性探讨了缺血心肌的“心气”变化,短暂心肌缺血及复灌过程中“心气虚”表现,同临床结果一致。总之,心气虚证的模型研究还处在探索阶段[10]。
1.4 心虚证临床与实验研究进展
1.4.1 心虚证与心功能
  心主血脉,心脏具有推动血液在脉管内运行的能力;气行则血行,因此心气虚势必影响到心脏的泵血功能;目前,心功能测定主要有两种方法,创伤性检查和无创伤性检查。应用于心气虚证研究的大多是无创伤性检查方法,其中包括心肌图、超声心动图等,主要指标有:射血前期(PEP)、左室射血时间(LVET)、射血前期与射血时间比值(PEP/LVET)、左室射血分数(EF)、高峰充盈率(PFR)、高峰充盈时间(TPFR)、每搏输出量(SV)、每分输出量(CO)、心脏指数(CI)等。
1.4.1.1 心气虚证与心功能
  许多研究资料均表明心气虚患者的左心功能异常[11-20],王氏[21]、闵氏[22]等分别对此方面的研究进展予以了综述。廖氏[11]等于1981年首先提出心气虚者具有左心室功能不全的表现,樊氏[12]等用STI测定冠心病心气虚证者的心功能,结果LVET缩短,PEP延长,PEP/LVET比值升高,与正常人组比较有显著差异,提示左心功能异常。宋氏[13]等提出心功能障碍、心输出量减少、组织灌注的绝对或相对不足,很可能是冠心病“心气虚证”的病理学基础。史氏(14,23)等提出心气虚患者STI指标的改变随气虚的加重而更为恶化,还可依PEP延长、PEP/LVET比值增大与其它脏气虚如“脾气虚”、“肾气虚”加以区别;并还报道其他非心血管疾病的病人凡辨证为心气虚者,其STI的改变基本上与心脏病心气虚相同。舒氏[15]等观察到心气虚、心气虚兼阴虚、心气虚兼阳虚患者的心功能呈阶梯性递减,推测其递减现象是心功能正常、早期代偿性左心功能不全、晚期左右心室同时衰竭的全部演变过程。董氏[18]等以PEP/LVET比值增大程度作指标,以阴阳两虚者心功能最差,依次为气阴两虚、阳虚及气虚。贾氏[24]等运用核听诊器检测冠心病心气虚患者EF较正常人下降。柳氏[25]运用超声心动图观察老年心气虚患者发现,心气虚组SV、CO、EF、CI均低于非心气虚组。李氏[26]等用超声心动图观察了44例心气虚患者,发现CEH、SV、MPWVS、△T%均较正常人组显著性地降低;二尖瓣-室间隔间距(EPSS)均值增大,EF斜率(MVV)、快速充盈左室后壁运动总幅度(R)、R/左室后壁运动总幅度(PWE)均值减少,与正常人相比差别很明显,且冠心病心气虚与非冠心病心气虚之间几乎无差别。周氏[27]等对57例心气虚患者的超声心动图观察亦发现SV、CO、CI、SI(心搏指数)、HI(心肌收缩力指数)比正常人均显著性下降。任氏[28]等运用阻抗容积图亦检测到EF、SV、CI在心气虚组较正常人组显著性地下降。王氏[29]等对心气虚证的血液动力学的逐步回归分析发现,HI、CI等与心气虚程度明显相关;反映心室舒张功能和顺应性的指标Q波、IRT(等容舒张期)与心气虚明显相关。程氏[30]等对64例心虚证与正常人比较,左室舒张和收缩功能均显著低下,而肺、脾胃、肾气虚证与正常人比较左室舒张功能参数无显著差别;心气虚证患者,左室舒张性能指标舒张时间振幅指数(DATI)较收缩性能指标PEP/LVET更为敏感,DATI和PEP/LVET异常率无显著差别,但两者正常、异常间有交叉,说明心气虚证有单纯心收缩或舒张功能异常。
  徐氏[31]等运用核听诊器对冠心病心气虚患者功能进行检测发现:心气虚轻证组与正常组比较,EF值无显著差异,PFR明显降低,TPFR明显延长;心气虚重证组的EF值则显著低于轻证组和正常组,其PFR降低、TPFR延长与正常组比较差异非常显著;说明冠心病心气虚患者虽系轻证已表现有心舒张功能的异常,重证心气虚方可见收缩功能的改变,即心气虚患者的心舒张功能改变在先,心收缩功能异常改变在后。同时,冠心病心气虚患者的气虚程度越重,STI值异常改变越明显,左室功能受损越严重,结合核听诊检测值,可作为左心泵功能受损程度及冠心病心气虚证轻重分级的客观指标。张氏[32]等研究表明:与心阴虚证相比较,心气虚证患者心功能各指标(QB/QD、SV、CO、CI、SW、SWI、HI等)均明显低于正常人,外周阻力则明显大于正常人;心气虚证患者的心功能各项指标明显低于心阴虚证患者,而外周阻力两组间无显著差异,其中HI两组间差异最明显,可作为鉴别心气虚和心阴虚的指标。心功能不全,激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),从而增加了外周阻力。张氏[33]等对64例冠心病人以STI、UCG进行检测的结果显示:心气虚组PEPI延长,LVETI缩短,二者的比值(PEP/LVET)升高,与正常对照组和无心气虚组相比,差别有高度显著性;UCG的各项指标,心气虚组与非心气虚组相比,除左室后壁收缩速度外,其余差别有高度显著性;提示左心室心肌收缩、舒张、泵功能等均下降。因此,从总体上而言,心肌收缩力减弱、心输出量减少,心泵功能障碍等是心气虚证的病理基础,可作为心气虚证的一个定量指标。
1.4.1.2 心血虚证与心功能
  杨氏[34]等对38例心血虚患者采用收缩时间间期(STI)研究发现,QU(相当于射血前期-PEP)、LVET、QU/LVET变化与正常人组比较无统计学意义,但与心阴虚者比较有统计意义,表明心血虚者心肌收缩功能较心阴虚者好。
1.4.1.3 心阴虚证与心功能
  樊氏[12]等对冠心病9例阴虚患者的研究,未发现LVET、PEP、PEP/LVET与正常人相比有显著性的变化。李氏[26]等用超声心动图对13例心阴虚者研究,亦未发现反映心肌收缩性能的二尖瓣振幅(CEH)、SV、左室后壁平均收缩速度(MPWVS)、室壁增厚率与正常人相比有显著性的变化;EF斜率(MVV)上升和EPSS下降变化与正常人比均有意义。但杨氏[34]等对25例心阴虚患者研究发现QU上升、LVET下降、QU/LVET比值上升,且与正常人相比有显著性意义。周氏[35]等用超声心动对16例心阴虚心血管病的研究发现,E(舒张早期血流峰值速度)、Ei(Ei波流速积分)、DC(舒张早期减速度)均升高,A(舒张晚期血流峰会晤速度)、Ai(A波流速积分)、Ai/Ei、IRT均升高,表明心阴虚者存在心脏舒张功能减退。由此可以看出,心阴虚者心肌收缩、舒张功能均好于心气虚者。张[32]等采用阻抗法对心阴虚证患者进行观察,结果心功能指标中的SV、CO、CI、心搏功、心搏功指数、Heather指数(HI)等属正常范围,但与健康组比较普遍显著性降低,外周血管阻力高于正常值,也明显高于健康组,说明心阴虚证有较轻程度的心功能受损。
1.4.1.4 心阳虚证与心功能
  董氏[18]等发现PEP/LVET值心阳虚证明显大于心气虚证。杨氏[34]等对20例心阳虚患者研究发现,QU上升、QU/LVET上升与正常组、心气虚组、心阴虚组比较,其变化均有显著性意义,并且QU/LVET比值依次为心阳虚>心气虚>心阴虚>心血虚,因此心肌收缩功能损害程度也依次减轻。周氏[35]等对14例心阳虚心血管病的研究亦表明:存在心脏舒张功能明显减退,并与气阴两虚、心气虚、心阴虚比较,A、A/E、Ai、Ai/Ei、IRT升高及E、Ei、DC减低,依次为气阴两虚>心阳虚>心气虚>心阴虚。
1.4.2 心虚证与血液循环关系
1.4.2.1 心虚证与血液流变学
  冠心病者与正常人相比,其全血高切粘度、全血低切粘度、全血还原低切粘度、红细胞压积、纤维蛋白原含量等均明显升高,而在不同的证型中,气虚型患者的粘滞性高于其它[36]。李氏[37]等将冠心病、肺心病心气虚证分为三级,Ⅰ、Ⅱ级心气虚病人的全血比粘度、血浆比粘度、全血还原比粘度、红细胞压积较对照组明显增高,红细胞电泳时间明显延长;Ⅲ级心气虚男性患者的全血还原比粘度、红细胞电泳与Ⅰ级心气虚男性相比较均差异显著;Ⅲ级心气虚女性患者的全血比粘度、血浆比粘度、全血还原比粘度、红细胞电泳与Ⅰ级心气虚女性相比较均有显著性差异;说明冠心病、肺心病心气虚证患者的血液流变学是全血比粘度、血浆比粘度、全血还原粘度、红细胞压积增高和红细胞电泳时间延长,并随心气虚损的程度而加重。王氏[38]等将60例冠心病心绞痛者辨证分为气阴两虚、气虚、气虚血瘀、阳虚寒凝兼痰浊四型,各项血浆比粘度、全血比粘度均显著高于正常对照组,且按照气阴两虚、气虚、气虚血瘀、阳虚寒凝兼痰浊依次增高。
  但也有报道,单纯心气虚者,血粘度指标多为正常,只有气虚致瘀或单纯血瘀时,血粘度才会增高(39-41)。如鲍氏[40]等观察13例气虚型冠心病人和9例血瘀型病人,结果全血比粘度前者仅有1例异常,而后者有6例异常,二者比较有显著性差异。宋氏[41]等检测有心气虚及心血瘀临床表现的心血管病人的血液流变学指标,结果全部或多数指标有明显改变,表现为全血比粘度、血浆比粘度、全血还原比粘度增高,红细胞电泳时间延长,红细胞压积增高,反映出心气虚及心血瘀患者的血粘度异常增高,血细胞聚集性异常增强。张[42]实验结果发现:心阴虚证全血比粘度、全血还原粘度、血沉、血沉方程K值均明显升高。郑氏[43]等发现本证患者红细胞电泳时间明显缩短。王氏[44]等报道心阴虚证血沉和血沉方程K值明显高于正常人,阴虚冠心病人血球压积明显高于正常人,认为血液粘度难以反映心气虚与心阴虚证的特征,而血球压积增高可能是冠心病阴虚型的一个特征性变化。
1.4.2.2 心虚证与血流动力学
  董氏[45]等选取左心室有效泵力(VPE)、SV、CO、CI、总外周阻力(R)等血流动力学参数对23例中医辨证为心气虚证患者进行了研究,结果表明心气虚证的主要微观变化是:①VPE有不同程度的降低,因而射血功能下降;②心气虚证患者总血容量减少;③全血粘度显著升高;④血液R升高;⑤微循环半更新时间微循环平均滞留时间延长,表明有瘀血倾向。周氏[46]等研究表明心气虚证者血液流变学则表现为高凝固性、高粘滞性。王氏[29]等通过逐步相关回归分析表明:心电图、血压、STI、心阻抗血流图、心音图等指标的变化与心气虚的程度明显相关。周氏[47]等认为心阴虚证患者的血流动力学异常变化较气阴两虚、心阳虚及心气虚为轻,多数指标接近正常。
1.4.2.3 心虚证与微循环
  胡氏[48]等观察到心气虚患者的甲皱微循环的主要改变是:轮廓模糊、血色淡和暗红、流态也存在显著差异,形态发夹状减少、扭曲状增多,血流速度减慢,血流量降低;但在微血管的排列、管袢扩张度、血管直径、横截面积等方面均无显著变化。刘氏[49]等观察到冠心病心绞痛患者的微循环改变在用川芎、三七、细辛等药制成的浸膏外敷后明显改善。李氏[50]报道心阴虚患者的甲皱微循环管袢多为纤细状,微血流流态多表现为线流,血流速度快。郑日清[43]报道本证病人甲皱微循环管袢多表现为线流,血流不正常。
1.4.3 心虚证与内分泌功能
  心钠素是心脏产生和分泌的多肽类激素,具有强大的排钠利尿、血管舒扩生物活性。俞氏[51]等用放射免疫法测定了24例心气虚(重证组和轻证组)、单纯心虚和非虚证四组患者的血浆心钠素样免疫活性物质(irANP),发现其含量在上述各组和西医心功能Ⅰ-Ⅳ级组中均呈递减现象,且在相应的中西医四组间无显著差别;irANP与左室射血分数明显相关(r=-0.87),故认为irANP可作为心气虚患者的客观指标之一,并能反映病证的严重度。张氏[52]等观察到男性冠心病心气虚患者血浆雌二醇(E2)水平及其与血清睾酮(T)的比值(E2/T)较正常男性显著增高。邝氏[53]等测定了16例急性心肌梗塞心阴虚患者的血浆中E2、T含量,发病1-3周时E2/T比值明显升高,T值明显低于正常,推测T值下降与机体应激有关。屈氏[54]报道心阴虚证RAAS活性增高,三种激素水平均增高。刘氏[55]等实验结果发现:心阴虚证者血浆心钠素和血浆血管紧张素Ⅱ升高。
1.4.4 心虚证与免疫功能
  中医认为“正气存内,邪不可干”,“邪之所凑,其气必虚。”因此,气的防御功能表现为免疫功能的强弱,国内许多研究表明中医虚证者共同存在免疫反应较低。廖氏[56]等对辨证为心气虚、心气阴两虚的患者作淋巴细胞转化试验、E-玫瑰花环试验和淋巴细胞酸性α-萘乙酸酯酶(ANAE)染色试验,并测定了血清中IgG、IgM和IgA含量;结果这两型患者的淋转、E-花环试验和ANAE染色阳性淋巴细胞百分率皆明显低于正常人,但此两组间无显著性差异,而免疫球蛋白变化不明显。赵氏[57]等重复了这一结论,并提出心气虚患者淋转细胞中cGMP含量增高可能是细胞免疫功能低下的机理之一。易氏[58]等观察到心气虚患者的淋转细胞转化率、E-花环形成和ANAE染色的测定均显示心气虚患者的细胞免疫功能降低;而反映体液免疫的三项免疫球蛋白中,IgM有增高趋势,IgA有降低趋势。以上表明心气虚亦存在免疫功能的低下。
1.4.5 心虚证与植物神经功能
  心气虚、心阴虚证的部分临床表现如心悸失眠、潮热盗汗等与植物神经功能紊乱有关。柳氏[59]等经检测发现:①心气虚患者的呼吸差较正常人明显降低,提示心气虚者迷走神经功能减退;②立卧差明显降低,提示心气虚者的交感神经功能减退;③心气虚者迅速直立后,其心率比对照组上升缓慢,上升不明显或下降不明显,均提示其交感神经和迷走神经敏感性和协调功能紊乱显著;④运动后心率复常时间明显延长;以上表明心气虚者心脏自我调节功能较对照组明显减退。
  一般认为,阴虚者大脑皮层抑制过程减弱,交感神经系统功能偏亢[60],对心阴虚的研究也重复了这一结论[61]。樊氏[12]等观察冠心病心阴虚患者的血清多巴胺-β-羟化酶活性明显增高,心气虚者则降低;推测前者似与交感神经功能偏亢、后者与副交感神经功能偏亢有关。吴氏[62]等还发现阴虚冠心病人血清的酪氨酸浓度比正常人对照组显著升高。李氏[63]认为冠心病心阴虚患者的指尖血管容积示波在冷刺激后明显变化,但恢复也较快,说明外周舒缩血管功能属于交感神经偏亢状态,可能与α受体兴奋性增高有关。张氏[64]等为探索心阴虚、心气虚证植物神经功能的变化,将55例辨证为心阴虚、心气虚证心脏病患者分别测定心搏间距、卧立血压差、24小时尿儿茶酚胺等指标,并与健康人进行比较;结果发现心气虚患者心搏间距、平卧心率虽与健康人无明显差异,但有有79.9%的患者呼吸差<15次/分,78.9%的患者30/15比值<1.03,与健康人组比较,差异有非常显著性意义,同时还有47.4%的患者立卧差<15次/分,卧立血压差也有增大的趋势;心阴虚患者30/15比值与健康人比较虽有差异,但比值仍明显>1.03;24小时尿儿茶酚胺测定显示心阴虚、心气虚患者均明显高于健康人;故认为心阴虚、心气虚均有植物神经功能紊乱,其类型及程度与不同证型有关。
1.4.6 其它
1.4.6.1 酶学变化
  郭氏[65]等检测到在基础状态下,心气虚组、脾气虚组和肺气虚组的唾液淀粉酶活性均高于正常组,且三组没有显著差异,提示三组患者在基础状态时均存在副交感神经功能较正常偏亢;在酸刺激后,三个气虚组淀粉酶活性均表现为下降,说明气虚患者的副交感神经对刺激的反映能力低下,也是在有效负荷下,机体代偿失调,虚损征象暴露的反映。
1.4.6.2 cAMP与cGMP变化
  血小板内cAMP含量增加可抑制血小板聚集。廖氏[66]等用放射免疫法测定,结果冠心病心气虚患者血小板内cAMP含量低于正常人,cGMP高于正常人,cAMP/cGMP比值明显低于正常人和心阴虚者,而心阴虚组与正常组相比无明显差异;淋巴细胞内cAMP含量的变化也与上述结果一致。
1.4.6.3 核酸及物质能量代谢变化
  廖氏[67]等观察到心气虚证患者血浆内核酸总量、DNA及RNA含量均较正常人为低,提示心气虚患者蛋白质的合成功能有一定障碍。红细胞血红蛋白2,3-二磷酸甘油酸含量明显高于正常,提示心气亏虚,帅血运行无力,血液瘀滞,从而导致组织缺血缺氧。周氏[68]等报道心气虚病人的红细胞糖酵解活力均低于正常人。罗氏[69]等测定了心气虚证患者红细胞超氧化物歧化酶活性与血清过氧化脂质含量,与正常健康人比较,前者显著降低,后者显著升高。易氏[58]等观察到冠心病心气虚患者血浆中甘油三酯明显高于血瘀组,而总胆固醇水平无明显变化。张氏[70]等观察到冠心病心气虚型和气阴两虚型红细胞膜的流动性均较正常青年人明显降低。郑氏[43]研究表明:心阴虚证者血糖含量较正常组高,糖耐量降低,血糖水平偏高;血色素、白细胞总数降低;血清丙种球蛋白升高;舌面PH值偏酸性,舌尖温度偏高。
1.4.6.4 脉象的变化
  脉搏的形成与心肌的收缩能力、心输出量、输出速度、动脉弹性、外周阻力等因素有关。李氏[71]等通过对34例心气虚证脉图参数的观测,发现心气虚证患者的脉图参数AA'、BB'、CC'、SA等均值较正常人组减少,DD'均值较正常人组减少;而心阴虚组和心脉痹阻组的脉图参数与正常人组相比较,仅心阴虚组的BB'均值增大差别有显著性,其余各项均值的差别均无显著性。由此说明,心气虚证患者的脉图参数变化有一定的特异性,主要是脉图总面积减少和波幅降低。与正常人相比,心气虚证患者的脉图血液动力学参数中,左室总泵力、平均脉压的均值均减小;左室机械效率、射流压力、左室有效泵力、左室喷血压、左室舒张末期容积、每搏输出量、系统输运系数等指标均值明显下降[72]。唐氏[73]等观察到冠心病心气虚组寸口脉多普勒血流图的变化主要是:射血期最大血流速度、舒张期最大血流速度、射血期平均血流速度、舒张期平均血流速度、血管阻抗指数等指标均值显著性减小,与心阴虚组相比较亦有显著性差异。
2、分析与评价
  以上可以看出,对中医心脏本质的研究进入了一个新的时代,主要表现为研究手段上采用了现代医学与科学的技术与方法(如心功能检测、血液流变学、血流动力学、微循环、内分泌、免疫、植物神经功能检测等方面);从研究着眼点来看,主要集中于从心血管疾病中左心室的舒缩功能这一病理角度去阐发中医心主血脉的生理功能,并已基本达成共识认为心气虚者的左心功能异常。但由于在诸如心气虚证、心阴虚证、心血虚证、心阳虚证及其相关兼证的诊断与鉴别诊断上缺乏量化标准,因而导致有些结论缺乏一致性;同时,在研究心气虚与左心功能关系的问题时,缺少同病异证、异病同证的对比研究,因而导致某些结论缺乏可比性。在研究方法与思路上仍有待于突破,如中医的心脏除了主血脉外,还具有主神明的功能,如何开展研究心脏主神明的功能将是今后研究的重点与难点。
  随着心钠素的发现,改变了既往认为心脏只是起到泵血作用的单一观念模式,西医学在不断的创新与发现中发展与完善自我。可以想象心脏还有诸多奥秘还未阐明,为什么我们在研究中医过程中只会或至多在最大限度地采取拿来主义的方式去证实自己的理论,而不会在最大限度地去发展中医学乃至西医学呢?这是中医科研中值得思考的问题。
3、展望
  今后,对中医心本质的研究可集中在以下几个方面:①从整体、器官、细胞乃至分子水平,进一步研究心主血脉的生理功能;②探讨心主神明的物质基础及其与主血脉二者之间的关系;同时从脏象相关角度探讨心肾相交的生理与病理机制;③通过临床流行病学研究,确定常见心脏病证的辨证规律及相关证候的计量诊断标准;④心开窍于舌,开展舌象的变化与心血管疾病的早期诊断及预后的判断之间相关性的研究。
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