肾为先天之本，藏精主生殖、主水而内寄元阴元阳。建国以来，国内学者对肾本质进行了大量的研究。尤其是近十余年来，在此领域的研究有了更加深入的发展，已从整体、器官、组织细胞乃至分子水平探讨肾虚的本质。从异病同证、同证异病角度，以丘脑-垂体-靶腺轴为研究靶点，初步揭示了肾阳虚证的本质。司氏[1]、陶氏[2]、李氏[3]等对此方面的进展作了综述。
1 研究进展
1.1 肾虚证诊断标准
　　全国中西医结合虚证与老年病研究专业委员会对肾虚证诊断要求具备以下三项：①腰脊酸痛（外伤性除外），②胫酸膝软或足跟痛，③耳鸣或耳聋，④发脱或齿摇，⑤尿后有余沥或失禁，⑥性功能减退、不育、不孕。
1.2 肾虚证动物模型
　　陈氏[4]曾对既往肾阴、阳虚证造模方法进行过考察，并分析提出多数造模方法没有直接的中医理论依据。李氏[5]等依据中医关于“劳倦过度、房室不节”致肾气虚的理论，利用Colldege效应使小鼠频繁交配，通过强迫小鼠游泳以造成劳倦过度，诱发出典型的肾虚模型：小鼠萎糜不振，畏寒怕冷，拱背少动，反应迟钝，拥挤在一起，饮食减少，皮毛无光泽，竖毛现象明显，腹部皮毛潮湿。
1.2.1 肾阳虚证动物模型
　　肾阳虚证造模方法有：过量皮质激素，损伤肾上腺，过量甲状腺素，使用抑制甲状腺素功能药物，切除甲状腺素，使用羟基脲等。岳氏[6]等报道给250g左右的雄性Wistar大鼠灌胃腺嘌呤30mg/100g体重，连续30天，大鼠出现与人类肾阳虚相似的症状，生育力低下，睾丸生精功能障碍等；模型组大鼠于第5至7天起，出现恶寒蜷卧，精神萎靡，反应迟钝，少动，体毛干枯脱落，消瘦等类似肾阳虚的症状表现。
1.2.2 肾阴虚证动物模型
　　肾阴虚证造模方法有：过量甲状腺素，甲状腺素加利血平，条件反射、或结扎肾动脉，过量皮质激素，热性中药等。
1.3 肾虚证临床与实验研究进展
1.3.1肾虚证与下丘脑-垂体-靶腺轴
1.3.1.1 肾虚证与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴
　　沈氏[7，8]等在大量的指标测试中，筛选出不同病种的肾阳虚病人，24小时尿17羟皮质类固醇含量普遍低于正常值，继而采用能反映下丘脑（血皮质醇昼夜节律测定）-垂体（甲吡酮SU-4885试验）-肾上腺皮质（ACTH兴奋试验）轴三个层次的全套测定方法，对9例慢性气管炎肾阳虚者进行了上述全套测定，结果仅有2例表现完全正常，其它7例均有不同环节的异常值，27项测定中就有12项为异常，证明肾阳虚证者有下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴不同环节、不同程度的功能紊乱。但这种肾阳虚证的肾上腺皮质功能紊乱尚不足以诊断为内分泌疾病，它只是一种隐潜性变化。查氏[9]等用放免法检测17例肾阳虚患者的血浆ACTH浓度，结果显示肾阳虚者明显低于正常组；提示肾阳虚患者的垂体前叶功能处于较低水平，进一步支持了以往的结果。
1.3.1.2 肾虚证与下丘脑-垂体-性腺轴
　　多数研究表明，男性肾虚证患者性腺轴各激素的含量改变，血液中睾酮（T）下降、雌二醇（E₂）和E₂/T比值升高。张氏[10]等测定76例肾虚者T值，结果发现单纯肾虚、肾阴虚、肾阳虚三组之间无明显差异，但均明显低于正常人和非肾虚组。邝氏[11]等在一些常伴肾虚的重要疾病，如糖尿病、冠心病、高血压病中，研究其性激素变化规律，观察到这些疾病的男性患者性激素变化规律是E₂和E₂/T比值升高，与肾虚联系密切；同时也观察了女性糖尿病、冠心病、高血压病患者性激素变化的规律及与肾虚的关系，从唾液性激素测定观察到这三种疾病的育龄患者卵巢功能都有不同程度的减退，表现为E₂和E₂/T比值降低而与男性患者相反[12]。王氏[13]等将阳痿病人分肾阳虚组和肾阴虚组与正常人比较，发现肾阳虚组、肾阴虚组E2浓度明显高于正常人；同时报道肾阴虚和肾阳虚女性性功能减退患者血清E₂降低[14]。
　　肾虚证FSH和LH也有一定程度的改变，如王氏[15]等对肾阳虚、性功能障碍、老年正常组和正常对照组男性进行了促黄体生成素（LH）和LRH兴奋试验，发现肾阳虚组LH-HCG（绒毛膜促性腺激素）值较正常对照组明显升高，其中LRH兴奋试验5例反应正常，5例反应异常，较正常对照组有显著差异，肾阳虚组LH-HCG和LRH均与老年正常组无显著差异。
　　朱氏[16]等报道肾阴虚者FSH多低于正常，E₂、T、LH基本正常，LH有少数低于正常；肾阳虚者T多低于正常，E₂高于正常，FSH基本正常，LH有高有低；肾阴阳两虚者T多低于正常，E2高于正常，FSH、LH或高或低于正常，部分PRL高于正常，肾阳虚FSH、LH、E₂水平高于肾阴虚，T水平低于肾阴虚。梁氏[17]等对老年人辨证分型为肾气虚组、肾虚兼血瘀组和肾阴虚组，检测其血清FSH值，结果老年性肾虚和肾虚兼血瘀组FSH值明显高于肾阴虚组。
　　张氏[18]等以性腺激素和促性激素为指标，观察老年肾虚证与垂体性腺轴的关系，结果显示老年人中肾阳虚组血清T、E₂和E₂/T比值明显低于肾阴虚组，而LH、FSH明显高于肾阴虚组，以老年雄性大鼠造肾阳虚模型，其指标变化与男性老年人相同。任氏[19]等系统测定了肾虚不孕症性腺轴激素含量（LH、FSH、PRL、E₂、P、T）和子宫内膜雌激素受体（ER）含量，结果表明此类病人激素含量异常变化，子宫内膜ER减少，提示垂体-卵巢轴功能失调上肾虚不孕症的发病机理之一。俞氏[20]等对多囊卵巢综合征和内分泌失调闭经的肾虚病人做了下丘脑-垂体-卵巢各级腺体功能测定，结果表明雌激素水平低下，尿FSH低水平，LRH垂体兴奋实验多反应正常。更年期综合征属肾阴虚患者血FSH、LH升高，E₂、ER显著降低[21，22]。
1.3.1.3 肾虚证与下丘脑-垂体-甲状腺轴
　　沈氏[23]等通过对慢支辨证符合肾阳虚者的下丘脑-垂体-甲状腺功能的测定(包括总T3、T4、TSH、TRH兴奋试验)，发现慢支肾阳虚者存在下丘脑-垂体-甲状腺轴有不同程度的功能紊乱。国内其他学者也先后作了这方面的研究，多数人认为肾虚证T₃、TSH值降低，肾阳虚T₄值下降，促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验出现延迟反应。陈氏[24]等对尿毒症肾虚型患者的T₃、T₄、TSH值作了检测，发现TRH肾阳虚组和肾阴虚组T₃、TSH均分别低于正常组，肾阳虚组较正常组T₄值明显降低。
1.3.1.4 肾虚证与下丘脑-垂体-性腺-胸腺轴
　　马氏[25]等从形态学角度研究了填精补肾中药对老年动物下丘脑-垂体-性腺-胸腺轴(HPGT)的影响，实验表明老年大鼠HPGT各器官随增龄发生明显变化：下丘脑视上核、旁室核的甲细胞增加、乙细胞减少；垂体前叶生长激素细胞、促进腺激素细胞数量减少，嫌色细胞增加，并有性别差异；生殖器官萎缩退化，3β-HSD、20α-HSD、G-6-PD、SDH等酶反应显著降低，胸腺萎缩等变化。
1.3.2肾虚证与免疫功能
1.3.2.1 细胞免疫
　　细胞免疫低下是肾虚证的共性。陈氏[24]和王氏[26]等分别对尿毒症肾阳虚和慢支肾阳虚型E-RFC进行了检测，发现肾阳虚者E-RFC值降低；王氏还发现肾阳虚型淋巴细胞转化率亦降低。范氏[27]等应用单克隆抗体OKT系列检测57例老年人肾虚证周围血T淋巴细胞亚群，结果T₃、T₄较正常对照组显著降低，T8显著升高，T4/T8显著下降，且肾阳虚较肾阴虚明显；肾阳虚组T₄/T₈与IgA呈高度正相关，与C₃及CIC分别呈高度负相关；因此推测肾虚证老年人T细胞亚群改变致细胞免疫功能失调，可能是衰老的肾虚本质之一。陈氏[28]等检测了61例肾虚患者外周血NK细胞活性，发现肾虚患者的NK细胞活性明显低于健康人，且肾阳虚组低于肾气虚组和肾阴虚组，表明NK细胞活性低下可能是多种肾虚的共同表现之一。
1.3.2.2 体液免疫
　　张氏[29]等综述肾阳虚证主要表现为血清IgG下降，抗病邪能力较差；肾阴虚证主要表现为血清IgM升高，尿中IgG、IgA亦升高。陈氏[22]等对尿毒症肾虚者免疫球蛋白测定，结果肾阳虚者IgG明显下降，而肾阴虚者IgM显著升高。
1.3.2.3 补体方面
　　多数学者认为肾虚证C₃、CH₅₀、C₃b受体花环率和补体溶解免疫复合物（CRA）活性均低于正常人。徐氏[30]等采用红细胞C₃b受体花环试验和125I标记牛血蛋白的体外制备抗原抗体复合物方法，检测了肾虚患者和健康人的红细胞免疫功能和补体CRA活性，结果肾气虚、肾阴虚、肾阳虚各组的红细胞免疫功能均明显低于对照组，其补体CRA活性也都明显低于对照组。廖氏[31]等观察到健康老年人及肾虚患者，其红细胞免疫粘附活性在昼夜不同时辰的变化有一定的特点，提示肾虚患者适应自然的能力更弱。
　　由此可见，关于肾脏的本质是什么以及从肾虚探讨衰老的机理，曾引起中医、中西医结合研究者的兴趣；而下丘脑、垂体及其靶腺是神经内分泌的重要靶器官。许多学者从肾阳虚入手，通过临床与动物实验，认为祖国医学中的肾脏与垂体─肾上腺皮质功能[32-34]、垂体─甲状腺功能[35]、垂体─性腺（睾丸、卵巢）功能[15，16，36]等有关，即肾阳虚证与下丘脑─垂体─甲状腺、性腺、肾上腺等轴功能失常密切相关[37]，并在肾阳虚病人尸解中见到垂体前叶、甲状腺、肾上腺皮质、睾丸、卵巢形态学上发生退行性改变[38，39]。通过补肾则起到如下作用：①可以改善肾上腺皮质的功能[40-43]，②可以改善甲状腺[44，45]、性腺[45，46-48]及胸腺[49]和激素水平[50]，③可以使下丘脑─垂体─靶腺轴的形态结构得到改善和恢复[50，51，52]，④可以延缓衰老[53，54]，⑤可以改善机体免疫功能[55]，⑥可以对某些激素的受体起到调节作用[56]。
　　自上海医科大学在50年代后期，观察了现代医学认为全然不同的六种疾病（支气管哮喘、无排卵型功能性子宫出血等），可以同样用补肾方法提高疗效。研究者发现了一些共同的变化，其中最明显的是24小时尿17--羟类固醇值普遍低于正常，显示肾上腺皮质功能不足。进一步研究得到如下结论[57]：①肾阳虚不仅在肾上腺轴有功能紊乱，而且在不同靶腺轴也有不同环节、不同程度的功能紊乱。②经温补肾阳法治疗后靶腺功能恢复明显；以及从间接反应下丘脑功能的测定（如TRH兴奋试验，LRH兴奋试验）所发现的功能紊乱，可推论肾阳虚证的主要发病环节在下丘脑（或更高中枢）。③由于老年人甲状腺轴与性腺轴（男）的异常与肾阳虚者甚为类似，因此肾阳虚证者的临床表现意味着下丘脑─垂体及其某个靶腺上有一定程度的未老先衰改变。
　　近年来，上海医科大学中西医结合研究所在国家自然科学基金重点资助下，进行了补肾、健脾、活血类中药对神经-内分泌-免疫网络功能作用的对比研究。如张氏[58]等报道以老龄(18月龄)小鼠为实验，对补肾的右归饮、健脾的四君子汤、活血的桃红四物汤对免疫功能的影响作对比研究。结果表明：老年对照组T、B淋巴细胞转化（淋转）、OKT₃细胞均明显低于成年(3月龄小鼠)对照组。经喂中药4周后，活血化瘀组、健脾益气组T、B淋转明显高于老年对照组；补肾益精组T、B淋转没有明显变化，OKT₃细胞明显低于老年对照组。此结果提示补肾益精方对衰老或肾虚状态下的免疫机能似乎与活血化瘀方、健脾益气方有不同的作用。钟氏[59]等采用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）化学发光定量法、放射免疫及细胞免疫技术，观察补肾、健脾、活血三类复方分别对下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺（HPAT）轴受抑制模型的下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）mRNA表达、神经内分泌和免疫功能的影响，结果唯有补肾药可通过提高下丘脑CRFmRNA表达来保护HPAT轴免受外源性皮质酮的抑制，健脾药对免疫系统有直接的促进作用，而活血药对HPAT轴无任何影响；从而得出补肾药物对肾阳虚证的主要调节定位在下丘脑的结论。沈氏[60]等报道对皮质酮大鼠无论7天或14天，健脾组的免疫系统均得到保护，而神经内分泌系统却未有明显作用，说明健脾药是对免疫系统的直接作用；补肾组至14天实验才显示对神经内分泌免疫系统的全面作用，因而认为补肾药是先作用于神经内分泌系统，而后才影响于免疫系统，亦即是作用于神经内分泌免疫网络的下行通路。而蔡氏[61-64]等以外源性糖皮质激素复制中医肾阳虚大鼠模型，观察右归饮及根据右归饮组方原则自拟的命门合剂的调节作用。结果表明外源性糖皮质激素在反抑制下丘脑-垂体-肾上腺轴的同时激活下丘脑单胺类递质的生物合成和代谢，去甲肾上腺素、多巴胺、3，4-二羟基苯乙酸、5-羟色胺、5-羟基吲哚乙酸等含量增高；体重下降，每日饮食摄水量减少，垂体、肾上腺、胸腺重量减轻；室旁核的CRH神经元与正中隆起的CRH神经纤维、垂体前叶的ACTH细胞等明显减少；下丘脑CRHmRNA表达明显抑制，血浆ACTH、皮质酮含量下降，肾上腺及胸腺萎缩，脾脏淋巴细胞数减少，T淋巴细胞增殖反应及NK细胞活性下降，T淋巴细胞诱生IL-2和γ-IFN能力明显减退。经温补肾阳后，上述各项指标得到明显改善；支持肾与神经内分泌免疫网络存在本质联系的观点。
1.3.3 肾虚证与自由基、脂质代谢
　　梁氏[65]等认为肾虚与体内自由基代谢、脂质代谢有关，血浆中的LPO是体内不饱和脂肪酸受自由基作用而形成的脂质过氧化物，血液中LPO的含量可以反映体内自由基代谢的情况。陈氏[66]等检测66例肾虚患者外周血细胞SOD活性，发现肾虚者SOD活性明显低于正常对照组；而对各种肾虚证分组比较发现：病情愈重，SOD活性愈低，病程愈长或有夹杂证（如夹瘀、夹湿）者则SOD活性愈低；肾虚可导致SOD活性下降，使机体消除自由基的能力减弱。张氏[67]等研究发现，健康人血浆LPO、TC比值水平随增龄而降低，HDL-C水平及HDL-C/TC比值随增龄而降低，HDL₂-C及HDL₂-C/HDL₃-C比值在老年期亦降低；健康老年人和老年慢性病患者肾虚证比其他脏腑虚象偏高；健康老年人血浆LPO水平与TC水平，男性肾虚组均明显高于非肾虚组，女性肾虚组亦有高于非肾虚组的趋势；血浆HDL-C水平，男女性肾虚组均有低于非肾虚组的趋势；HDL-C/TC比值男女性肾虚组均较非肾虚组明显降低；血浆HDL2-C水平及HDL2-C/HDL3-C比值，肾虚组均较非肾虚组明显降低，提示血浆LPO、HDL-C及其亚组分水平变化可能是老年肾虚证的内在物质基础之一。
1.3.4 其它
　　肾虚证与微量元素：张氏[68]等测定了79例肾虚患者头发和血清中的微量元素，结果肾虚组血锌、铬，发铬、钴值明显低于正常组，发钼值则明显高于正常对照组；其中血铬值肾虚组还明显低于其他虚证组，发钼值肾虚组亦略高于其他虚证组，而其他虚证组的血铬、发钼值与正常对照组无明显差异；提示血铬值降低和发钼值升高可能为肾虚证的特征之一。汪氏[69]等检测了41例不同病种肾阳虚患者在不同疾病中头发锌含量有相同的改变，比对照组明显降低，表明肾阳虚证与锌的低下有关。梁氏[70]等检测了35例老年男性冠心病患者（肾虚证10例，血瘀证25例）发锌值，得出老年冠心病肾虚者发锌值显著低于血瘀组和健康人组。
　　肾虚证与骨矿物含量及骨密度：研究表明病理性肾虚或生理性肾虚者骨矿物含量及骨密度均低于正常人，如李氏[71]等测定老年前期肾虚证骨矿物含量，结果老年肾虚证骨矿物含量较老年前期肾虚证者低，老年肾虚证组与老年前期肾虚证组分别较同年龄非肾虚证组比较均有显著性差异；从而为中医肾主骨的理论提供了依据。
　　肾虚证与能量代谢、水盐调节机能的变化：60年代有学者测定表明肾虚病人的红细胞酵解率与正常人之间有显著的不同，肾阴虚组红细胞酵解率高于正常组，而肾阳虚组则相反。查氏[72]等检测出肾阳虚者红细胞钠泵活性明显低于正常人及肾阴虚者，而后两者无显著差异；这说明肾阳虚者ATP分解产热作用减少，与“阳虚则寒”之说一致。肾虚病人肾脏的水盐调节机能有某种失调[73]，以及肾虚证可能出现尿渗及渗比异常变化[74]，此为中医肾主水的理论提供了依据。
　　此外，在激素变化方面，有研究表明肾阳虚生长激素睡眠值和对生长激素释放激素的反应均降低，并有认为这是老年人易发生肾虚的生化基础和病理机制之一[50]；亦有报道肾虚与胸腺激素（肾虚者胸腺激素活性低于同龄正常人）、心钠素（肾阳虚血浆心房肽含量降低而肾阴虚者则升高）变化的关系[75，76]。
2 分析与评价
　　国内从肾虚、肾虚与衰老关系以及补肾法等方面的研究，围绕下丘脑─垂体─靶腺轴及免疫网络进行了大量的工作以阐明中医肾脏的本质，为中医药调整和进一步探讨神经─内分泌─免疫网络积累了宝贵的资料。虽提出了老年“生理性肾虚”的新概念，但仍主要侧重于肾脏虚证（肾阳虚、肾阴虚证）的研究。从现代对中医肾脾肝本质的研究分析，如上海医科大学自50年代后期始对肾本质进行研究，推论肾阳虚证的主要发病环节是下丘脑（或更高中枢）的调节功能紊乱[77]；这不仅为肾藏精、精生髓、髓通于脑的理论提供了实验依据，且表明肾脏的功能与现代医学的神经、内分泌、免疫系统的功能有着密切的关系。广州中医药大学、北京中医研究所等对脾虚证的研究表明，脾虚证是以消化系统功能障碍为主的病理变化，脾主运化亦与神经、内分泌、免疫网络功能有关[78，79]。湖南医科大学对肝病五证（肝郁脾虚证、肝阳上亢证、肝风内动证、肝火上炎证、肝血虚证）研究，发现肝郁脾虚证、肝阳上亢证存在着植物神经功能的紊乱，提示肝主疏泄的生理病理亦与神经内分泌活动密切相关[80]。
　　以上不难看出，肾脾肝三脏均与神经内分泌功能有关，表明它们在应激、稳态的调节方面均起着一定的作用；但问题在于：在调节神经内分泌方面何者起主导作用以及它们（补肾、健脾、调肝）各自对神经内分泌的调节有何异同？蔡氏[64]等持有肾与神经内分泌免疫网络存在本质联系的观点。笔者[81]曾撰文探讨了中医肝脏功能（主疏泄、调节气机、藏血、主谋虑等）与神经内分泌免疫网络之间存在着一定的相关性，并认为作为神经内分泌活动的物质基础即气血精的生成在脾与肾，然神经内分泌即气血的调节则主要在肝；因此，主张从肝肾同源或肝脾肾相关的角度探讨与神经内分泌免疫网络的关系，换言之即从现代医学网络的观点来深入研究中医脏象整体联系的理论，而单纯从某一脏象或企图割裂彼此的联系的研究思路本身即与网络或整体联系的理论背道而驰。
3 展望
　　今后，对肾脏的研究可集中在以下几个方面：①从整体、器官、细胞乃至分子水平，进一步探讨肾与神经内分泌免疫网络的关系，同时比较疏肝、健脾、补肾法对网络调节的异同点；②探讨肾为先天之本与有关遗传疾病中DNA变异的关系、与机体生长壮老已中激素变化的关系、与衰老的关系、与记忆功能障碍如痴呆的关系，肾主水与急慢性肾炎疾患中水液代谢失调的关系，肾主骨与老年骨质疏松症中骨矿物含量及骨密度的关系；③通过临床流行病学研究，确定常见肾脏病证的诊断标准。④从脏象相关角度，探讨肝肾同源、心肾相交的生理与病理机制。

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